Die Mineralstoffe Kupfer, Mangan, Molybdän und Chrom sind relativ unbekannt. Sie sind aber Bestandteil und Co-Faktor vieler hundert Enzyme. Mängel der erwähnten Spurenelemente sind selten und oft genetisch bedingt. Trotzdem können die Mineralstoffe nützlich sein. Wofür erfahren Sie in diesem Artikel.
Die Funktion von Kupfer äußert sich v.a. im Einbau in Enzyme. So ist Kupfer z.B. Bestandteil von Aminooxidasen, Ferroixdasen und Superoxid-Dismutasen. Diese Enzyme haben eine ganze Reihe an Aufgaben. Zusammengefasst sind Kupfer–abhängige Enzyme für folgende Prozesse wichtig:
An der Regulation des Kupfer-Haushalts ist Metallothionein beteiligt. Dieses Protein haben Sie bereits im Artikel über Eisen und Zink kennen gelernt. Bindung von Kupfer an Metallothionein führt zur Ausscheidung des Komplexes. Die Bioverfügbarkeit von Kupfer ist je nach Lebensmittel unterschiedlich. Eiweiß-reiche Nahrung erhöht die Resorptionsquote, während Ballaststoffe und Fructose die Bioverfügbarkeit vermindern.
Wiederholung: Zink und Kupfer sind Antagonisten (Gegenspieler). Eine erhöhte Zink-Aufnahme führt zu verstärkter Synthese von Metallothionein. Dieses Protein bindet Kupfer-Ionen, wodurch der Komplex ausgeschieden wird.
Der tägliche Kupfer-Bedarf liegt bei 1,5 g (DGE). Tatsächlich nehmen Frauen durchschnittlich 2,5 und Männer 2,2 g Kupfer pro Tag auf. Ein Kupfer-Mangel ist äußerst selten. Er tritt auf bei:
Typische Mangelerscheinungen bei einem Kupfer–Mangel sind:
Bei der Erbkrankheit „Menke–Syndrom“ ist durch Mutation des Kupfer-Transporters ATP7A die Kupfer-Aufnahme vermindert. Folge sind Entwicklungsstörungen, Haarveränderungen, Muskel- und Bindegewebs-Schwächen sowie Bewegungsstörungen.
Auch der Gen-Defekt „Morbus Wilson“ beruht auf einer Störung des Kupfer-Transports. In diesem Fall ist aber der Abtransport von Kupfer gestört. Diesen Transport übernimmt der Transporter ATP7B, welcher bei der Erkrankung mutiert ist. Folge ist eine Kupfer-Anreicherung von Leber, Auge und Gehirn. Da Kupfer in hohen Konzentrationen toxisch ist, führt Morbus Wilson zu Leber–Schäden, Bewegungsstörungen und Augen–Erkrankungen. In der Therapie werden Chelatbildner (Stoffe welche Kupfer binden und ausscheidbar machen), Zink-Supplemente (Bildung von Metallothionein und Ausscheidung von Kupfer) und eine Ernährungsumstellung angewendet.
Wichtig: Die Kupfer-Aufnahme muss nur bei Säuglingen und Patienten mit den erwähnten Gen-Defekten beachtet werden. Der Bevölkerungsdurchschnitt erreicht die empfohlenen Mengen.
Mangan ist ebenfalls ein essentielles Spurenelement. Das heißt, dass es mit der Nahrung zugeführt werden muss. Sonst entsteht ein Mangel. Da Mangan in sehr vielen Lebensmitteln vorkommt ist ein Mangel bisher nicht bekannt. Das Spurenelement kann aber überdosiert werden und ist deshalb vor allem Toxikologen ein Begriff. Der Referenzwert für eine angemessene Zufuhr kann nur geschätzt werden und liegt bei ca. 2-5 mg (DGE). Diese Menge ist bereits in 100 g Getreide, 30 g Weizenkeime oder 150 g Vollkornbrot enthalten. Auch Mangan ist Bestandteil vieler Enzyme. Diese Enzyme sind für folgende Prozesse wichtig:
Da ein Mangel beim Menschen sehr selten ist, wurden Symptome eines Mangan–Mangels in Tierstudien untersucht. Bei Tieren konnten neben Störungen des Wachstums und des Kohlenhydrat– und Fettstoffwechsels eine verminderte Reproduktions–Fähigkeit beobachtet werden. Für Menschen konnte nur unter Vitamin K-armer Diät ohne Mangan ein Mangel erzeugt werden. Die Probanden litten an Gewichtsverlust, Haar-Veränderungen und gestörtem Cholesterin-Haushalt.
Wichtig: Mangan ist ein wichtiger Co-Faktor verschiedener Enzyme. Weltweit kommt ein Mangel, bei Gesunden, nicht vor.
Zu den Molybdän–abhängigen Enzymen zählt die Xanthinoxidase, Aldehydoxidase und die Sulfitoxidase. Diese Enzyme spielen eine Rolle im Stoffwechsel der DNA-Basen, der Aldehyde und der Entgiftung gefährlicher Schwefelverbindungen. Ein Mangel kommt nur bei Gen-Defekten, wie der Molybdän–Cofaktor–Defizienz und totaler parenteraler Ernährung vor.
Überdosierungen konnten v.a. bei Tieren beobachtet werden. Die Tiere wiesen Gicht–ähnliche Symptome auf. Molybdän ist ein Kupfer-Antagonist. Das Risiko einer Molybdän–Vergiftung ist deshalb bei einem Kupfer–Mangel erhöht. Die deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine tägliche Zufuhr von 50-100 µg Molybdän (DGE).
Chrom ist ebenfalls ein eher unbekannter Mineralstoff. Er ist Co-Faktor im Insulin–Signalweg und Bestandteil des Glucose–Toleranzfaktors. Bei einem Mangel ist deshalb die Glucose-Toleranz erniedrigt und das Risiko an Diabetes zu erkranken steigt. Chrom-Supplemente könnten bei Erkrankten die klassische Therapie sinnvoll unterstützen (Havel, 2004).
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